(相關(guān)資料圖)

水稻是我國最重要的糧食作物，但對冷脅迫非常敏感。水稻苗期遇到低溫天氣后，稻苗會發(fā)生生長遲緩、黃化、發(fā)育不良、枯萎甚至死亡，嚴重影響水稻生長發(fā)育與產(chǎn)量。提高水稻苗期的冷脅迫抗性，對于減少水稻苗期冷害損失、推廣水稻直播種植等均具有重要意義，然而目前對于水稻冷脅迫后的轉(zhuǎn)錄調(diào)控響應機制仍不清楚。

近期，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李家洋團隊在水稻冷脅迫響應調(diào)控機制上取得了新進展。該團隊在此前構(gòu)建的水稻突變體庫中發(fā)現(xiàn)一個苗期冷敏感的突變體，并鑒定到是由于OSMOTIC STRESS/ABA-ACTIVATED PROTEIN KINASE 6（OsSAPK6）的提前終止導致水稻冷敏感的表型，同時OsSAPK6的過表達材料表現(xiàn)出了苗期抗冷的表型。為鑒定OsSAPK6的底物，利用GFP-OsSAPK6進行了免疫沉淀-質(zhì)譜聯(lián)用(IP-MS)實驗，發(fā)現(xiàn)IPA1（Ideal Plant Architecture 1）在候選蛋白中多次出現(xiàn)。IPA1是此前李家洋團隊鑒定到的一個水稻株型調(diào)控的主效基因（Jiao et al., 2010）。該研究發(fā)現(xiàn)OsSAPK6能夠與IPA1發(fā)生蛋白互作，并在S201和S213位點對IPA1進行磷酸化修飾，進而穩(wěn)定IPA1蛋白。隨后的研究表明，IPA1的S213位點的磷酸化對于其抗冷的表型具有關(guān)鍵作用，將213位點的絲氨酸突變成無法被磷酸化的天冬酰胺后，ipa1S213N突變體表現(xiàn)出了冷敏感的表型。通過RNA-seq發(fā)現(xiàn)，OsCBF3基因在ipa1-3D gain-of-function突變體中的冷誘導表達明顯增強，而在ipa1-10 loss-of-function突變體中冷誘導表達明顯減弱，且IPA1能夠直接結(jié)合OsCBF3啟動子區(qū)的GTAC motif激活其基因表達。遺傳與生化實驗的結(jié)果表明，OsSAPK6、IPA1與OsCBF3在同一途徑中調(diào)控水稻的冷響應，冷脅迫后OsSAPK6能夠磷酸化IPA1蛋白，使得IPA1蛋白積累并激活下游OsCBF3的表達，增強水稻冷脅迫抗性。ipa1-2D是此前鑒定到的一個IPA1優(yōu)異等位基因型，在高產(chǎn)水稻品種培育中被廣泛使用（Zhang et al., 2017）。研究表明，攜帶ipa1-2D的近等基因系與對照相比，具有更強的苗期耐冷性，兼具高產(chǎn)與抗冷。綜上，該項成果闡明了OsSAPK6-IPA1-OsCBF調(diào)控水稻冷脅迫響應的分子機制，為創(chuàng)制高產(chǎn)耐冷水稻品種提供了新的分子機制與遺傳資源。

2022年7月26日，Cell Discovery在線發(fā)表了題目為“Chilling-induced phosphorylation of IPA1 by OsSAPK6 activates chilling tolerance responses in rice”的研究論文（DOI: 10.1038/s41421-022-00413-2），報道了這一成果。中科院遺傳發(fā)育所李家洋研究組賈美茹博士為該論文的第一作者，余泓研究員為通訊作者。論文得到國家自然科學基金委，中科院先導專項，國家水稻產(chǎn)業(yè)體系等項目資助。

圖：OsSAPK6-IPA1-OsCBF介導的水稻冷脅迫響應調(diào)控機制

標簽：