2022年12月21日，國際學術期刊《轉(zhuǎn)化醫(yī)學期刊》（Journal of Translational Medicine）在線發(fā)表撤稿說明稱，撤回一篇論文，因為涉事論文中研究的基因不存在。
【資料圖】
涉事論文的通訊作者是南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科的Yi Shi。
一個不存在的基因，在人群中還存在基因多態(tài)性？
但目前尚不清楚，是否是因為研究人員對基因的命名問題引發(fā)了誤解并導致撤稿。
涉事論文稱，論文中的研究得到了 “編號81470206”國家自然科學基金和“編號81670073”國家自然科學基金的支持。
該論文的署名作者有Jiangnan Zhao、Yan Tan、Li Wang、Xin Su和Yi Shi。其中，Yan Tan、Li Wang的署名單位是南京市第一醫(yī)院（南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院）呼吸內(nèi)科（Department of Respiratory Medicine），Jiangnan Zhao、Xin Su和Yi Shi的署名單位是南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科。
涉事論文的標題是《急性呼吸窘迫綜合征患者的血清1-磷酸鞘氨醇水平和 1-磷酸鞘氨醇基因多態(tài)性：一項多中心前瞻性研究》（Serum sphingosine-1-phosphate levels and Sphingosine-1-Phosphate gene polymorphisms in acute respiratory distress syndrome: a multicenter prospective study），于2020年4月6日在線發(fā)表。
涉事論文稱，假設血清S1P（1-磷酸鞘氨醇，或鞘氨醇-1-磷酸，Sphingosine-1-phosphate）水平降低與ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）的臨床結(jié)果相關，并且S1P基因的多態(tài)性與血清S1P水平相關。該研究共招募了121名ARDS患者和100名健康人。研究結(jié)論稱，ARDS患者的血清S1P水平顯著降低。 S1P水平降低與較差的臨床結(jié)果相關。S1P rs3743631、rs907045基因多態(tài)性與ARDS易感性之間存在顯著關聯(lián)。
《轉(zhuǎn)化醫(yī)學期刊》的撤稿說明稱，“不存在1-磷酸鞘氨醇（S1P）基因。”
實際上，S1P是細胞的一種代謝產(chǎn)物。
哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院風濕免疫科張志毅等人2018年在《中華內(nèi)科學》發(fā)表的論文稱，S1P是神經(jīng)鞘磷脂的一種生物活性代謝物。神經(jīng)鞘磷脂是細胞膜上主要的神經(jīng)鞘脂類，能被神經(jīng)磷脂酶催化生成神經(jīng)酰胺，神經(jīng)酰胺很快被催化水解生成鞘氨醇，后者再在鞘氨醇激酶作用下磷酸化，產(chǎn)生1-磷酸鞘氨醇（S1P）。作為一種代謝物，S1P既可在細胞內(nèi)作為第二信使激活下游信號通路，影響細胞代謝和功能，也可通過三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白超家族和Spns2轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運至細胞外與其受體結(jié)合。
撤稿說明稱，《轉(zhuǎn)化醫(yī)學期刊》的主編已撤回這篇文章。 涉事論文發(fā)表后，人們對文中的命名和方法提出了擔憂。發(fā)表后同行評審已確認，S1P（位點1蛋白酶，site 1 protease）基因不編碼鞘脂代謝物1-磷酸鞘氨醇。不存在1-磷酸鞘氨醇基因。但涉事論文的研究基于1-磷酸鞘氨醇基因多態(tài)性，因此，主編對該論文提供的結(jié)果和結(jié)論不再有信心。涉事論文的所有署名作者都同意這一撤回。
面向醫(yī)生的綜合互聯(lián)網(wǎng)平臺梅斯醫(yī)學和數(shù)據(jù)科技公司青塔相關網(wǎng)站的檢索結(jié)果均顯示，“編號81470206”國家自然科學基金資助的項目是“肺內(nèi)皮細胞S1PR1受體在流感病毒所致ARDS中的作用”，項目負責人是施毅，資助金額為75.0萬元，2014年立項。
而“編號81670073”國家自然科學基金資助的項目是“HuR和miR-890競爭調(diào)控ARDS關鍵始動因子HMGB1表達的機制研究”，項目負責人是蘇欣，資助金額為53.0萬元，2016年立項。
